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Angeborene Schwerhörigkeit (Inzidenz ca. 1:1000 geburten) ist in ca. 60% der Fälle auf genetische Veränderungen zurückzuführen, wobei sämtliche Erbgänge (dominant, rezessiv, X-gebunden oder mitochondrial) vorkommen. Die rezessiv vererbte Form DFNB ist für ca. 70-80% der kongenitalen Fälle von Schwerhörigkeit verantwortlich. Die autosomal dominanten Formen, 20-30%, sind meist mit einer späteren Manifestation der Schwerhörigkeit verbunden (DFNA). Seltener sind X-chromosomal und mitochondrial bedingte Formen der Schwerhörigkeit.
Als häufigste Ursache für nicht-syndromale Schwerhörigkeit wurden Mutationen im Connexin 26-Gen (GJB2-Gen) identifiziert. Connexin 26 ist ein essentieller Bestandteil der Gap Junctions und somit in die Zell-Zell-Verbindung involviert. Mutationen in GJB2 werden in ca. 50% der autosomal-rezessiven und in bis zu 35% der sporadischen Fälle von Taubheit gefunden.
Nachweis/Ausschluss von Mutationen im GJB2-Gen bei Neugeborene und Kinder mit unklarer Schwerhörigkeit
EDTA-Blut minimal 1 ml
Weitere Angaben zu Präanalytik
2-3 Wochen
Bei medizinischer Indikation gemäss Tarif Analysenliste
Bitte verwenden Sie dieses Auftragsformular: Auftragsformular Molekulargenetik
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